Enfermedad

Enfermedad hemolítica del recién nacido

Información general

Enfermedad hemolítica del recién nacido(abreviado GBN) se manifiesta en forma de una condición patológica de los recién nacidos, cuya causa es la descomposición masiva de los glóbulos rojos - hemólisisglóbulos rojos con desarrollo ictericia. Provoca violaciones conflicto inmunológico entre los componentes sanguíneos maternos y fetales causados ​​por incompatibilidad tipos de sangre cualquiera factor rhesus.

Por primera vez, este fenómeno se describió en la literatura francesa ya en 1609, y solo en 1932 Louis Diamond y Kenneth Blackfen lograron demostrar que hidropesía del fetoforma pesada anemia e ictericia son manifestaciones de una enfermedad, y se asocia con hemólisis de glóbulos rojos. Por eso lo llamaron eritroblastosis neonatal.

Philip Levin en 1941 estableció la razón: la incompatibilidad Rh de los padres del feto. Pero hoy, según la clasificación internacional de la décima revisión de enfermedades, se le asigna el código P55 y el nombre "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido", así como P55.9 para la enfermedad hemolítica no especificada del feto y del recién nacido.

Patogenia

La base del desarrollo de la enfermedad hemolítica del feto es hemólisiscausado por un conflicto inmunológico: debido a la diferencia en los grupos sanguíneos o factores Rh, el cuerpo de la madre percibe los componentes de la sangre fetal como agentes extraños. antígenos, en respuesta a esto, comienza el proceso de desarrollo anticuerposque pueden destruir los eritrocitos Rh positivos del feto y penetrar la barrera hemoplacentaria. El daño también afecta el hígado, el bazo y los órganos hematopoyéticos, incluida la médula ósea. Existe la producción de formas inmaduras de glóbulos rojos y su liberación al torrente sanguíneo periférico: la eritroblastosis.

Tal ataque a los componentes sanguíneos del bebé en las primeras horas después de su nacimiento causa una hemólisis intravascular masiva de glóbulos rojos, que conduce a la acumulación en los tejidos del bebé. bilirrubinatóxico para el cerebro

Clasificación

Dependiendo del cuadro clínico, la enfermedad hemolítica del feto ocurre:

  • Forma edematosa: se considera la afección patológica más grave, que es bastante rara y se acompaña del desarrollo de enfermedades comunes. edemapesado anemia, falta de oxígeno, insuficiencia cardiaca e incluso puede conducir a la muerte.
  • Forma anémica: el cuadro clínico se desarrolla en los primeros días después del nacimiento de un niño en forma de progresión de anemia y palidez de la piel causada por ella, así como un aumento en los órganos internos (bazo e hígado).
  • La forma ictérica es la más frecuente y causa ictericia en el recién nacido, anemia y hepatoesplenomegalia.

Según la gravedad de la enfermedad. eritroblastosis Es leve, moderado y severo. Un cuadro clínico severo es más característico de los bebés prematuros.

Razones

El principal factor de provocación en la eritroblastosis se considera conflicto de Rhesus e incompatibilidad de los componentes sanguíneos de la madre y el niño.

Dependiendo del tipo de conflicto, la eritroblastosis es provocada, provocada por:

  • Factor Rhesus: ocurre en el 99% de las mujeres con un factor Rh negativo, puede no afectar la salud del niño y manifestarse solo en forma de ictericia fisiológica causada por la inmadurez de las enzimas hepáticas y su "autodestrucción" 2-3 semanas después del nacimiento.
  • Según el grupo sanguíneo según el sistema ABO, ocurre con bastante frecuencia, causado por la herencia del feto del padre de los antígenos de los glóbulos rojos A o B, cuando el grupo sanguíneo de la madre es O (I). La enfermedad hemolítica del recién nacido por grupo sanguíneo no representa una amenaza para la vida del recién nacido, no causa anemia, pero provoca síntomas graves de ictericia y requiere tratamiento.
  • Según otros sistemas antigénicos (Duffy, Kidd, Lutheran, MNS etc.) - la patología es extremadamente rara.

La causa más común de enfermedad hemolítica en los recién nacidos.

Síntomas

La enfermedad hemolítica del feto se refiere a enfermedades infantiles graves, que incluso pueden conducir a la muerte.

Síntomas de la forma edematosa de la eritroblastosis

  • edema generalizado (la cara tiene una forma demasiado redonda, el líquido se acumula incluso en las cavidades pleurales y abdominales, en la bolsa del corazón);
  • anemia severa, que puede persistir durante varios meses;
  • insuficiencia cardiaca;
  • falta de oxígeno;
  • opresión de reflejos;
  • disminución del tono muscular;
  • palidez de la piel, la presencia de un tono ceroso y amarillento;
  • Hígado y bazo agrandados.

Síntomas de forma anémica.

  • letargo
  • falta de apetito
  • niveles de bilirrubina moderadamente elevados;
  • progresión gradual de la anemia;
  • un aumento en el tamaño del bazo y el hígado;
  • pálidas membranas mucosas y piel.

Síntomas de la forma ictérica.

  • ictericia aproximadamente en el duodécimo golpe de la vida de un niño;
  • hepatoesplenomegalia;
  • ligera hinchazón
  • los reflejos se reducen;
  • comportamiento lento y dinámico;
  • aumento de la bilirrubina en los análisis de sangre, lo que causa intoxicación: letargo, regurgitación, vómitos, bostezos patológicos, disminución del tono muscular;
  • anemia (nivel hemoglobina no exceda de 160 g / l).

Largo intoxicación por bilirrubina el cerebro puede causar ictericia nuclear", Manifestado en forma de hipertonicidad muscular, rigidez en el cuello, agudo" cerebro "grito, hiperestesiafontanela grande abultada, espasmos musculares, convulsionesun síntoma positivo de la puesta de sol, nistagmoinsuficiencia respiratoria

Pruebas y diagnósticos.

Al hacer un diagnóstico, además de estudiar las manifestaciones clínicas, el historial médico y las quejas, es importante presentar los resultados de varios estudios prenatales y postnatales:

  • establecimiento del factor Rhesus y el tipo de sangre del padre y la madre del niño;
  • un estudio del título de anticuerpos maternos anti-mordida;
  • llevando a cabo amniocentesis transabdominal;
  • Ultrasonido

Para confirmar la enfermedad hemolítica de los recién nacidos por grupo sanguíneo, es necesaria una determinación de nivel bilirrubina.

Tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido.

El tratamiento farmacológico de la eritroblastosis tiene como objetivo unir y eliminar los productos tóxicos de la descomposición de los glóbulos rojos del cuerpo del recién nacido e implica la introducción de medicamentos como:

  • enterosorbentes;
  • glucosa;
  • preparaciones proteicas;
  • inductores de enzimas hepáticas microsomales;
  • glucorticoides;
  • tolerancia a las vitaminas Grupo B, Con y E.

Con el engrosamiento de la bilis, el tratamiento puede llevarse a cabo con medicamentos coleréticos. aloholSolución al 12.5% sulfato de magnesia por vía oral, 2% y 6% para electroforesis en el hígado.

Doctores

Especialización: pediatra / hematólogo

Petrakova Irina Adolfovna

4 opiniones1,000 rub.

Sutulova Svetlana Gennadevna

5 opiniones

Skvortsova Tatyana Mikhailovna

1 opinión 700 rublos más médicos

Medicación

AlocolFenobarbitalColestiramina
  • Glucosa 5% - un medio para la nutrición parenteral, un sustituto del plasma sanguíneo, tiene un efecto desintoxicante e hidratante. Se administra por vía intravenosa en una dosis prescrita por el médico tratante.
  • Fenobarbital - Pastilla para dormir con efecto anticonvulsivo y sedante. Desempeña un papel importante en la activación del sistema de conjugación del hígado.
  • Colestiramina - un medicamento para la adsorción de bilirrubina en el intestino con un efecto hipocolesterolémico. Para los recién nacidos, una dosis diaria de 1.5 g por 1 kg de peso corporal es suficiente.
  • Alocol- fármaco colerético, puede mejorar la función secretora del hígado y el tracto gastrointestinal. Tiene efectos secundarios en forma de diarrea y reacciones alérgicas.

Procedimientos y operaciones.

Las primeras medidas al nacer un niño con enfermedad hemolítica se reducen a transfusión de sangre reemplazable. Además, se le puede asignar:

  • hemosorción;
  • plasmaféresis;
  • fototerapiapara eliminar la bilirrubina de la grasa subcutánea.

Prevención

Para la profilaxis específica del conflicto Rh en los períodos prenatal y posparto, se administran inmunoglobulina anti Rh0 (D)a una dosis de 300 mcg por vía intramuscular una vez a las 28 semanas de gestación y se requiere una segunda inyección dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento de un bebé Rh positivo.

Además, una inyección es necesaria si la mujer durante el primer embarazo tuvo un aborto o un aborto espontáneo, sobrevivió a una operación durante un embarazo ectópico, ya que esto puede causar una mayor concentración de anticuerpos (sensibilización) contra antígenos sanguíneos en el cuerpo de una mujer con Rh negativo.

La profilaxis inespecífica se reduce a una transfusión sanguínea correcta, que debe tener en cuenta tanto el factor Rh como el grupo sanguíneo.

Para prevenir el desarrollo de enfermedad hemolítica severa en el recién nacido, una mujer embarazada con una infección negativa por Rhesus es hospitalizada 2-3 semanas antes de la fecha designada de parto y es inducida artificialmente, ya que después de 36 semanas de embarazo, se activa la transición de anticuerpos de la madre al feto a través de la barrera placentaria.

Se permite poner un bebé al seno solo en el día 12-21, cuando los anticuerpos contra los antígenos del factor Rh desaparecieron en la leche materna. Antes de esto, se recomienda el uso de leche materna donada.

Complicaciones y consecuencias de la enfermedad hemolítica del recién nacido.

La enfermedad hemolítica del recién nacido puede causar graves consecuencias:

  • parálisis cerebral;
  • retraso mental y habla;
  • pérdida de audición y / o visión;
  • chorro hepatitis;
  • distonía vegetativa y declive psicasténico;
  • discapacidad o muerte del recién nacido, así como muerte fetal.

Gracias a la medicina moderna, es posible prevenir consecuencias graves en más del 70% de los casos.

Lista de fuentes

  • Sidelnikov V.M., Antonov A.G. "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido". M., Editorial "TriadaX", 2004 G.- 192s.
  • Liumbmno G. M., D'alessandro A., Rea F., Piccinini V. et al. El papel de la inmunoprofilaxis prenatal en la prevención de la aloinmunización fetal materna anti Rh (D) // Transfus de sangre. - 2010 .-- vol. 8. - P. 8-16.

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